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　　2023年8月29日，华盛顿大学医学院Jaehyung (Gus) Cho教授做客研究所IBP Seminar，作题为"Novel mechanisms mediating platelet-neutrophil interactions under thromboinflammatory conditions"的学术报告。会议由王磊研究员主持。

　　Gus Cho教授团队致力于研究血栓炎症条件下（包括血栓形成、缺血/再灌注损伤和镰状细胞。┑鹘谘“搴椭行粤Ｏ赴δ芤约敖榈佳苣谙赴湎嗷プ饔玫姆肿踊。近年来的工作主要围绕三个方面展开：（1）细胞外巯基修饰机制在动脉血栓形成中的作用；（2）中性粒细胞向血管炎症部位募集的调节机制；（3）转录调节因子在血小板活化和血栓形成中的作用。先后在Circulation、Circ Res、Blood、J Exp Med、J Clin Invest等期刊发表学术论文40余篇。

　　动脉损伤后，血小板粘附于受损部位的细胞外基质蛋白，并在该处经历受体介导的激活和聚集，这一过程对止血至关重要。但血小板的过度积聚会导致血栓形成和血管闭塞，造成动脉血栓性疾。ü谧炊黾膊『腿毖灾蟹，导致全球超过30%的人死亡。Gus Cho教授团队构建了血小板特异性敲除蛋白质二硫键异构酶PDI的小鼠，发现血小板表面PDI的异构酶活性是血小板聚集所必需的。进一步地，该团队对比人血小板静息和活化状态下PDI的相互作用质谱，发现PDI与内质网巯基氧化酶Ero1α在血小板活化过程中的相互作用减弱。但与PDI不同的是，Ero1α既没有从血小板中释放，也没有在血小板表面检测到，而是通过修饰基质相互作用分子STIM1中的变构二硫键促进血小板活化。靶向Ero1α的抑制剂减少了小鼠的血栓形成，但不影响其止血功能，说明Ero1α可能作为治疗血栓性疾病的潜在靶点。

　　本次报告中，Gus Cho教授介绍了PDI和Ero1α在血栓性炎症条件下调节血小板粘附功能的新机制，让我们对二者的功能有了新的认知。除了负责内质网中蛋白质氧化折叠的主要通路，维持细胞内氧化还原稳态之外，PDI和Ero1α也在血小板的活化过程中发挥了重要功能。

王磊研究员主持报告

Gus Cho教授作报告

合影留念

报告现场

（供稿：王磊/王志珍研究组；核稿：科技处）